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Projektleitung: PD Dr. J. Gaab & Prof. Dr. U. Ehlert
Projektmitarbeiter: S. Berger, A. Jud
Kooperationspartner: Prof. Dr. med. P. Schmid, Dermatologische Klinik, Universität Zürich
Forschungsförderung: Stiftung für wissenschaftliche Forschung, Universität Zürich
Projektlaufzeit: 2002
In mehreren
tierexperimentellen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass die
physiologische Stressreaktio-nen die Immunfunktion in vivo erhöhen
kann. Bei dieser Erhöhung handelt es sich um eine Zunahme der
zell-vermittelten, antigenspezifischen Immunreaktion (delayed-type
hypersensitivity, DTH). Akuter Stress, unmittel-bar vor einer
Antigen-Konfrontation verabreicht, resultiert in einer signifikanten
Erhöhung der DTH-Reaktion. Im Humanbereich haben bisher nur wenige
Studien die Effekte von akuten psychosozialen Belastungen auf die
DTH-Reaktion untersucht. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde,
basierend auf den Erkenntnissen aus den tierexperimentellen Befunden,
der Zusammenhang von akutem Stress (Trier Social Stress Test, TSST) und
der DTH-Reaktion an 25 männlichen Nichtrauchern untersucht. Jeder
Proband durchlief eine Stressbedingung (TSST) und eine Ruhebedingung
(Musikhören, Lesen), in welcher das Speichelcortisol, die Herzrate wie
auch die DTH-Reaktion (48 Stunden später abgelesen) festgehalten
wurden. Das Treatment (Stresstest vs. Ruhebedin-gung) schlägt sich
weder in den Ausprägungsgraden der drei abhängigen Immunparametern noch
in der Ausprä-gung der einzelnen Immunreaktions-masse signifikant
nieder. Die stressinduzierten erhöhten Herzraten- und Cortisolwerte,
wie auch die entsprechenden Œarea under curveŒ-Werte, kovariieren mit
der DTH-Reaktion nicht signifikant. Zudem weisen Probanden, die eine
hohe stressbedingte Cortisolausschüttung in der Stressbe-dingung (TSST)
aufweisen, keine stärkeren DTH-Reaktionen auf, als Versuchspersonen mit
einer tieferen Corti-solausschüttung. Die stressbedingte
Cortisolausschüttung übt keine statistisch gesicherte Funktion als
physiolo-gischer Mediator aus. In der vorliegenden Humanstudie lassen
sich die tierexperimentellen Beobachtungen einer stressinduzierten,
cortisolvermittelten signifikanten Erhöhung der DTH-Reaktion nicht
replizieren. Es wird den-noch geschlossen, dass eine stressinduzierte
Neuverteilung der Leukozyten stattfand und Cortisol als zentraler
Mediator dieser Umverteilung fungierte. Die Mediatorfunktion von
Cortisol konnte nicht aufgezeigt werden, weil sich die
cortisolinduzierte Leukozytenredistribution nicht klinisch relevant in
den Ausprägungen der DTH-Reaktion niederschlug.
Ausgewählte Publikationen